O menino da bolha – Parte 1 de 3

 

Este texto é uma mera transcrição de uma trilogia de posts que fez muito sucesso no início do @imuno_News lá no Instagram

Veja aqui o post original 

Card do post original no Instagram publicado em 8/7/2019

O post de hoje foi resultado de uma enquete no nosso stories (lá em 2019), onde perguntei se os seguidores conheciam o termo "SCID" que significa Imunodeficiência Combinada Grave (SCID, do inglês - Severe combined immunodeficiency). 86% responderam que não conheciam. No stories seguinte perguntei se já tinham ouvido falar do menino da bolha, e 48% responderam que sim.

 

O menino da bolha (bubble boy) tinha uma imunodeficiência congênita (SCID) que afetava tanta a sua imunidade humoral, quanto a celular. Essa história do menino da bolha vou deixar para o próximo post. Antes, é importante discutirmos um pouco sobre as imunodeficiências.

 

Diariamente somos desafiados por muitos microrganismos infeciosos e seus produtos Tóxicos. Desta forma, para conseguirmos sobreviver é muito importante que o nosso sistema imune esteja íntegro.

 

Defeitos em um ou mais componentes do sistema imune podem causar distúrbios graves e muitas vezes fatais, que são chamados doenças por imunodeficiência. As imunodeficiências combinadas (SCID), por exemplo, tornam os pacientes suscetíveis a infecções por TODAS as classes de microrganismos.

 

Para se ter uma ideia da gravidade, se este paciente tomar uma vacina com microrganismo atenuado, por exemplo a vacina do sarampo, ele certamente desenvolverá a doença. Observem que em pessoas com o sistema imune normal, a vacina é segura!

 

As imunodeficiências são classificadas em dois grupos:

1) Imunodeficiência congênita ou primária

• São defeitos genéticos que resultam no aumento da suscetibilidade à infecção. Então, a pessoa já nasce com a deficiência que foi herdada dos pais. Por exemplo, a doença do menino da bolha (SCID).

2) Imunodeficiência adquirida ou secundária

Não são doenças hereditárias, mas se desenvolvem como consequência de desnutrição grave, câncer disseminado, tratamento com drogas imunossupressoras ou infecção de células do sistema imune (pelo HIV, por exemplo).

 

Para saber um pouco mais sobre imunodeficiências, veja esse nosso post aqui.

 

Referência

ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew HH; PILLAI, Shiv. Imunologia celular e molecular. Elsevier Brasil, 2019

Miocardite: quem é o vilão, a vacina ou o vírus?

 

Obs.: O texto começa aqui. Esse espaço em branco é algum bug da plataforma. 

Ultimamente, a miocardite tem sido demasiadamente associada à vacinação contra a Covid-19, especialmente às vacinas que usam a plataforma de RNA mensageiro (RNAm). Contudo, estudos afirmam que essa condição iatrogênica, ou seja, essa patologia que tem como causa efeitos adversos advindos de tratamentos de saúde tende a ser mais branda quando comparada com a adquirida por infecção viral. 

De início, torna-se válido adotar o conceito de miocardite utilizado pela Anvisa, como uma inflamação no músculo do coração em resposta a uma infecção ou a outro fator (fármaco, toxina etc.). Nesse sentido, tal resposta tem como sintomas dor no peito, falta de ar ou palpitações. Dessa maneira, como exposto no início do texto, tornou-se possível observar, em um estudo desenvolvido por pesquisadores chineses e publicado numa das melhores revistas de cardiologia do mundo – Journal of The American College of Cardiology -, que essa condição patológica quando advinda da vacinação com a plataforma de RNAm tende a ser branda e de menor duração, quando comparada com a miocardite pela Covid-19.

Para a realização do estudo que compara a miocardite viral com a provocada pela vacina de RNAm, foram utilizados os bancos de dados do sistema de saúde pública da cidade de Hong Kong, com o objetivo de comparar os casos da patologia num período de 28 dias após a vacinação para Covid-19, que utiliza técnica mencionada, com dados retrospectivos de pacientes que tiveram miocardite viral no período anterior a pandemia da Covid-19, entre os anos de 2000 a 2019, para que não haja relação desses com o vírus causador da pandemia e nem com o imunizante. Estatisticamente, os resultados obtidos, em um recorte populacional de 10.000 pessoas, foram taxas menores que 0,01% de mortalidade, de insuficiência cardíaca e de cardiomiopatia dilatada relacionadas a vacina de RNAm, em contraste com taxas entre 2 e 8 vezes maiores associadas a infecção por vírus resultante em miocardite.

Nesse contexto, evidenciou-se que a probabilidade de desenvolver essa patologia no sistema cardiovascular é baixa, e, também, que segundo o estudo publicado na prestigiosa revista The New England Journal of Medicine, homens jovens, entre 16 e 29 anos, têm maiores chances de desenvolver a miocardite. Em contrapartida, outro estudo realizado nos Estados Unidos e no Canadá e publicado na revista Circulation (revista especializada em temas de saúde e doenças cardiovasculares) afirma que as manifestações da miocardite, nesse grupo supracitado, tendem a ser de tratamento rápido e simples quando comparadas com a miocardite de causa viral.

A imagem a seguir ilustra, precisamente, o que foi discutido durante o texto.

Observa-se pela imagem que os pacientes foram acompanhados por até 180 dias para avaliar o desfecho que esses tiveram após o diagnóstico de miocardite. 

Imagem traduzida do artigo. OBS.: Clique na imagem para uma melhor visualização. 

Tais descobertas do estudo discutido podem indicar que há uma relação entre a gravidade da patologia estudada e a forma em que essa foi contraída. Uma vez que, a miocardite adquirida pela forma viral, seja pela infecção com o vírus influenza, seja pelo Sars-Cov-2, consiste na infecção direta das células pelo patógeno causando inflamações no coração e formas mais graves de miocardite, e que a apresentada após a aplicação do imunizante é tida como uma breve exposição que desencadeia uma inflamação mais leve.

Assim, ao analisar o estudo que compara as duas formas de manifestar tal inflamação no músculo cardíaco, evidencia-se que a vacinação que utiliza a plataforma de RNAm é segura. Uma vez que os resultados dos prognósticos de miocardite vinculados à vacinação se mostram menos graves e de mais fácil resolução que os adquiridos naturalmente por meio viral.

Comentário do professor

 Aqui temos mais um estudo mostrando o quão é menor o risco de desenvolver miocardite pela vacina do que por vírus. E que a miocardite, que é muito rara, pela vacina é muito mais leve e se resolve de forma rápida; enquanto a miocardite viral é mais grave e pode deixar sequelas. 

Miocardite Covid-19 x vacina.

Outro ponto importante é que o artigo compara a miocardite pela vacina versus outros vírus. Perceba que no período utilizado no estudo – 2000 a 2019, ainda não tínhamos o Sars-Cov-2 circulando. Já sabemos, inclusive, que o risco de miocardite pelo Sars-Cov-2 é até maior do que por outros vírus (veja aqui tabela comparativa ). 

Outros dados interessantes sobre o tema:

1) Imagem da incidência de miocardite - vacina x COVID-19 da Sociedade Brasileira de Cardiologia;

2) Estudo que mostra que as vacinas de RNAm não surgiram da noite para o dia. 

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Texto escrito por: Hingrid Stephani Rodrigues Ribeiro

Revisão técnica: Diego Moura Tanajura

As Três Ondas da Pandemia de 1918

 

A pandemia da gripe espanhola de 1918 assolou o mundo de tal maneira que cerca de 1/3 da população mundial foi infectada, e os grandes agravos econômicos do período pós-guerra ficaram ainda mais intensificados diante dessa situação. Ela foi dividida em três fases de 1918 até 1919: 1ª onda (março de 1918), 2ª onda (Final de agosto de 1918) e a 3ª onda (Começo de 1919). Devido à primeira guerra mundial e à grande circulação de pessoas entre os continentes foi possível que o vírus da gripe pudesse se espalhar da Europa, o foco da guerra, para as outras regiões.

A primeira onda ocorreu por volta de março de 1918 sem muitas mortes, sendo das três fases a que menos matou e ocasionou prejuízos. A segunda onda foi a mais letal das três, pois a maioria dos infectados e mortos ocorreram nessa fase, sendo que os principais alvos das fatalidades eram jovens e adultos na faixa dos 15 a 30 anos.

Esse grupo, em teoria, apresentaria a maior imunidade, em relação aos grupos de risco que eram esperados, como os idosos. Segundo Short et. al. (2018), as citocinas pró-inflamatórias produzidas em excesso, na resposta imune ao vírus, foram cruciais para o desenvolvimento de condições clínicas agravantes. Esse fenômeno é conhecido como tempestade de citocinas e ocorreu com maior frequência em jovens. Além das mutações que ocorreram e que aumentaram a virulência do vírus (capacidade do vírus causar a doença) durante esse período.

Outra teoria, seria a exposição de indivíduos, na faixa dos 30-60, às variantes H1 ou N1 do vírus influenza, antes de 1889. Acredita-se que isso teria ocasionado a produção de anticorpos que proporcionariam proteção cruzada, isto é, pela similaridade desse vírus com o de 1918, para quem nasceu antes de 1889. Problemas como a má nutrição e a malária foram também causas para a grande quantidade de mortos no período.

A segunda onda da COVID-19, no Brasil, assemelhou-se com a segunda onda da pandemia de 1918, pois houve um número considerável de jovens mortos pelo vírus. Todavia, os tipos de mutações dos coronavírus não ocorrem do mesmo modo e frequência como nos vírus influenza.

Por fim, a terceira onda foi um pouco mais branda que a segunda, mas não deixa de ter sua relevância, pois, ainda assim, teve maior números de mortes que a primeira. O saldo de mortos para essa pandemia foi de 50 milhões, a mais letal da história.

Portanto, é importante salientar que a pandemia de 1918 tem suas próprias características, e não deve ser comparada à pandemia da COVID-19 como equivalente. Essas três ondas são um bom exemplo da progressão de uma pandemia e como ela pode evoluir, caso não seja controlada.

Referência utilizada como base para a escrita do texto:

SHORT, Kirsty R.; KEDZIERSKA, Katherine; VAN DE SANDT, Carolien E. Back to the future: lessons learned from the 1918 influenza pandemic. Frontiers in cellular and infection microbiology, v. 8, p. 343, 2018.

 Doi: 10.3389/fcimb.2018.00343

 

Esse artigo foi originalmente publicado no site do Patologia & Saúde.

 

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Texto escrito por: Vitor Guilherme Oliveira Dinizio

Revisão técnica: Diego Moura Tanajura

Imunidade de rebanho e a eficácia vacinal

 

Com o surgimento da pandemia pelo novo coronavírus, um termo ganhou destaque entre as pessoas: a imunidade coletiva, também conhecida como imunidade de grupo ou de rebanho. O termo surgiu no início do século passado no campo da veterinária e logo depois passou a ser utilizado na área médica. No entanto, só começou a ganhar força na década de 50 e 60 com o aumento do uso das vacinas e das campanhas de vacinação. De forma simples, a imunidade coletiva acontece quando uma grande parte da população (o “rebanho”) se torna imune à doença infecciosa, dificultando a disseminação desta para as pessoas suscetíveis.

A imunidade à doença pode ser adquirida de duas formas:

I)              através da vacinação em massa, forma mais segura de se alcançar a imunidade coletiva;

II)            através da infecção natural, no qual um número suficiente de pessoas que tiveram a doença e curaram, desenvolvem imunidade protetora. O problema desta última estratégia é que ela possui um alto custo: muitas pessoas adoecem, leva o sistema de saúde ao colapso e milhares de vidas são perdidas!

Desta forma, é consenso entre os especialistas que o melhor caminho para induzir imunidade coletiva seja através da vacinação em massa.

O quanto de uma população precisa ser vacinada para alcançarmos esse “número mágico”?

Depende. Esse número varia de doença para doença e um dos fatores que influencia é a taxa de transmissão do agente infeccioso. O sarampo, por exemplo, possui uma taxa de transmissão média de 13, ou seja, uma pessoa pode transmitir a doença para outras 13. Por conta dessa alta taxa de transmissão, é necessário vacinar pelo menos 95% da população para que os outros 5% não peguem o vírus. Para a pólio, a taxa de transmissão é de seis. Por isso, é preciso vacinar 80% da população alvo.

É importante destacar que eficácia vacinal não é tudo. De nada adianta termos uma vacina com alta eficácia, se a população não for se vacinar. Por exemplo, a vacina contra o sarampo possui 95% de eficácia e foi responsável por eliminar a doença do território brasileiro. No entanto, com o aumento no desinteresse pela vacinação a doença voltou. Por outro lado, a vacina contra o vírus influenza (gripe) possui uma eficácia que varia entre 40 a 60% e é responsável por salvar milhares de vidas pelo Brasil. Isso mostra a importância da população ir se vacinar, independentemente do tipo de vacina e da sua eficácia.

DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31924-3

Caso clínico 2. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS)

 

T.F.S, de 42 anos, deu entrada no serviço de emergência queixando-se de perda de peso não intencional de 4,5 kg (94,5 para 90 kg) há aproximadamente 6 meses, e relatando um quadro de sudorese noturna intensa e tosse seca com falta de ar progressiva há 4 semanas.

 

O paciente é natural de Lagarto-SE, solteiro, não tem filhos, trabalha como vendedor. Negou comorbidades prévias, negou uso contínuo de medicamentos. Negou febre, assim como negou outras infecções anteriores, linfonodomegalias, lesões cutâneas, alterações gastrointestinais, urinárias ou neurológicas. Negou contato com pessoas com diagnóstico recente de tuberculose. Negou tabagismo ou uso de drogas injetáveis, referindo apenas consumir moderada quantidade de cerveja aos finais de semana. Durante o atendimento, relatou ser bissexual e ter mantido relações sexuais desprotegidas com parceiros diferentes há 10 anos. Atualmente, não tem parceira(o) e está sem vida sexual ativa há 3 anos. Sobre os antecedentes familiares, sua mãe faleceu aos 84 anos devido a problemas cardíacos, enquanto seu pai morreu aos 87 anos por cirrose hepática de causa desconhecida. Não possui irmãos.

 

Ao exame físico: PA = 110 x 70 mmHg, FC = 100 bpm, Tax (temperatura axilar) = 36,5 ºC (normal), Saturação= 89% em ar ambiente, FR= 40 ipm. Uso de musculatura acessória. Ausculta respiratória demonstrava crepitações em terço médio e inferior de ambos hemitórax. Sem alterações nos demais aparelhos. Paciente não apresentava linfonodomegalias palpáveis.

 

Foram solicitados exames laboratoriais, sorologias, gasometria arterial e radiografia de tórax.

 

*****Hemograma:

Leucócitos de 5800/mm³ (VR: 3600 a 11000); Segmentados 4658 (VR:1480 a 7700); Eosinófilos 207 (VR: 0-550); Linfócitos 255 (VR: 740-5500); Monócitos 680 (VR: 37-1110).

 

Hemoglobina 11.4 g/dL (VR Homens: 13-16,5 g/dL); Hematócrito de 33,2% (VR: 36 a 54%);

 

Plaquetas de 278.000/mm³ (VR: 150.000 a 450.000);

 

Após a realização de exames gerais, o hemograma demostrou linfopenia relativa importante (contagem total de leucócitos normal, porém com baixa contagem de linfócitos no sangue periférico). O sangue coletado também foi enviado para a realização de testes sorológicos visando investigar a presença de anticorpos para o Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV). Ambos os testes (ELISA e Western Blot) revelaram a presença de anticorpos anti-HIV. A radiografia de tórax demonstrou infiltrado difuso em ambos os pulmões. Gasometria arterial demonstrava hipoxemia. Demais exames de bioquímica sem alterações.

 

 

Foi realizada a comunicação do diagnostico de HIV conforme protocolo de más notícias ao paciente, e optada pela internação hospitalar para tratamento de pneumonia.

 

O paciente recebeu antibioticoterapia endovenosa para cobertura de pneumonia bacteriana da comunidade, bem como recebeu antibioticoterapia com intuito de cobrir uma provável infecção oportunista - pneumonia por Pneumocystis jirovecii. com sulfametoxazol + trimetoprima. Recebeu oxigenioterapia por cateter nasal e fisioterapia respiratória. Além disso, recebeu tratamento com corticoterapia.

 

Durante a internação hospitalar, foi solicitada avaliação da Infectologia, que pediu a contagem de Carga Viral e de Células CD4. A contagem muito baixa de células TCD4, cerca de 170 cél/mm³ (VR: 500 a 1.500); e sua carga viral RNA HIV-1 de 67.000 cópias/mL, confirmaram o diagnóstico de SIDA. Após compensação do quadro infeccioso, o paciente evoluiu com melhora dos sintomas respiratórios, e foi iniciado esquema terapêutico antirretroviral, assim como orientações gerais para alta hospitalar.

 

No primeiro seguimento ambulatorial, após 5 semanas da alta hospitalar, seus exames mostravam redução da Carga Viral para 400 cópias/mL. Após 8 semanas, apresentou < 50 cópias/mL (níveis indetectáveis) enquanto sua contagem de células TCD4 subiu para 416 cél/mm³.

Obs.: Aqui no Blog não pretendemos discutir pontos do caso clínico que vão além da imunologia.

Caso Clínico escrito por José Douglas dos Santos e Tauanny Aragão de Moura

 

Revisão técnica: Tauanny Aragão de Moura e Diego Moura Tanajura

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Perguntas:

 

1)    Em geral, o curso da infecção pelo HIV em adultos é diferente daquele em bebês infectados, por exemplo, na gestação ou parto. Cite essa diferença, explicando o porquê.

 

2)    Quais são os mecanismos de resistência imunológica à progressão da infecção pelo HIV?

 

3)    Qual é o principal fator indicativo de progressão da infecção pelo HIV? Qual a diferença entre HIV e SIDA (AIDS)?

 

4)    O que explica a diminuição de células TCD4 na infecção pelo HIV?

 

5)    O que são as doenças oportunistas citadas no caso? Isto possui relação com a pergunta anterior? Explique.

 

6)    Qual citocina liberada durante a infecção pelo HIV pode explicar a perda de peso de T.F.S?